Dr. Scott Waldman gyógyszerész professzor munkatársaival és a Jefferson Egyetem kutatóival felfedezte, hogy a bél hámsejtjeinek felszínén található egy GCC - guanilil cikláz C nevű receptor (érzékelő molekula), mely ha guanilint vagy uroguanilint (mindkét hormon a bél hámsejtjeinek növekedését szabályozza) köt, egyrészt a sejtosztódás szabályozása, másrészt a genetikai állomány épségének megőrzése révén képes megakadályozni a daganat kialakulását.

"Úgy gondoljuk, hogy a daganat kialakulása azzal kezdődik, hogy a két növekedést szabályozó hormon eltűnik, és ezzel a GCC receptor nem tudja megfelelő módon ellátni feladatát. Ezt a nézetünket két olyan egértörzs segítségével is alátámasztottuk, melyekben a GCC jelátviteli út elindításával meg tudtuk akadályozni a vastagbélrák kialakulását." - magyarázta Dr. Waldman.

Az egyik felhasznált egértörzsben az APC génben hordoztak az állatok mutációt, ezért gyakori lett a vastagbélben a polypok megjelenése. A polypok a bél űrtartalmába vékony száron keresztül belógó elváltozások, melyek gyakran alakulnak át daganattá. A másik egértörzset pedig rendszeresen kezelték rákot okozó azoximetánnal.

"A két egértörzs segítségével modelleztük azt a két leggyakoribb módot, ahogy az emberekben a vastagbélrák kialakul. Az első csoportban a vártaknak megfelelően mind a vékony- mind a vastagbélben polypok, majd daganatok alakultak ki. A GCC hiánya mind a tumorok számát, mind pedig azok nagyságát növelte a vastagbélben. A másik egértörzsben a GCC hiánya szintén a daganatok számának és méretének növekedését okozta." - részletezte Waldman professzor, majd folytatta: "Úgy tűnik, hogy a GCC hiányában a sejtek genetikai állománya annyira instabil lesz, hogy nem tudják megakadályozni a daganat kialakulását. Ez pedig azt jelenti, hogy a vastagbélrákok alapvetően nem a genetikai hiba miatt alakulnak ki, hanem azért mert hiányoznak a védő hormonok. Ez pedig a kezelési stratégiát is teljesen új alapokra helyezi."

Forrás: www.medipress.hu