Mindennapi édes mérgünk és kábítószerünk
Az egy főre jutó cukorfogyasztás világszerte az ötven évvel ezelőtti mennyiség háromszorosára nőtt. „Evolúciós értelemben új jelenség, hogy a nap huszonnégy órájában hozzájuthatunk a cukorhoz. Szervezetünk nincs erre berendezkedve” – mondta egy élelmezési szakértő a Food Inc. című Oscar-jelölt dokumentumfilmben.
Agykutatók kimutatták, hogy a magas zsír- és cukortartalmú, valamint bizonyos szénhidrátokban gazdag élelmiszerek az agynak ugyanazt a régióját aktiválják, mint a kábítószerek, így nagy az esélye annak, hogy cukorfüggővé válunk. A diabétesz egyre inkább népbetegségnek számít.
A túlzott édességfogyasztás érzelmi problémákban is gyökerezhet. Az édesített élelem befolyásolja a stresszhormonok működését, és ideiglenes megnyugvást nyújthat. A finomított cukor feldobottságérzetet ad, ám hosszú távon depresszióra hajlamossá teheti az embert. Vannak kutatások, amelyek társadalmi méretekben korrelációt véltek felfedezni az egy főre jutó cukorfogyasztás emelkedése és a depressziós betegek számának növekedése között.
A cukrozott ételekkel és italokkal bevitt kalóriákat tápérték szempontjából gyakran nevezik „üres kalóriáknak”. A multik gyártósorairól legördülő készételekben állandó összetevő a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup, többek közt ketchupba, salátaöntetbe, sajtba, mogyoróvajba, kólába adagolják. A fruktóz ugyanis kétszer olyan édes, mint a glukóz (ez a finomított cukor két eleme).
Éppen a fruktóz az, ami megkülönbözteti a cukrot más szénhidrátokban gazdag ételektől, mint például a kenyér vagy a burgonya, melyek lebomlás után glukózzá válnak. A kukoricaszirup és a cukor glukózként és fruktózként végzi emésztőrendszerünkben – írta a New York Times, amely egész oldalas cikket szentelt a témának.
A glukóz feldolgozásában rendszerint a szervezet összes sejtje részt vesz, míg a fruktózéban csak a máj, amelyre így a cukorbevitel nagyobb terhet ró, mint a keményítőkből szerzett kalóriák. Mi több, ha túlzott mennyiségben és sűrű időközönként fogyasztunk cukrot, a máj zsírrá (palmitát zsírsavvá) alakítja a fruktózt. Ekkor alakul ki az inzulinrezisztencia: az inzulinérzékeny szövetek – máj, agy, izomszövet, zsírszövet – inzulin jelenlétében kevesebb glukózt tudnak csak felvenni, ami miatt a szokásosnál nagyobb inzulinmennyiségre van szükség, hogy az anyagcsere megfelelő mértékben menjen végbe. Ezt a hasnyálmirigyben lévő Langerhans-szigetek béta-sejtjei egy ideig képesek pótolni – csakhogy a megnövekedett inzulinszint elősegíti a tumorképződést.
Az ilyesfajta súlyos anyagcserezavarokat fő kockázati tényezőkként tartják számon a 2-es típusú diabétesz és szívelégtelenség kialakulásában. A 308 milliós lakosú Egyesült Államokban becslések szerint 75 millió az anyagcsere-rendellenességben szenvedők száma.
Hozzászólás zárolva.